1. Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) - серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация, наличие воспаления или опухоли сосудистой оболочки.
Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.
ЦСХ может быть разделена на 2 типа течения. Классическая ЦСХ вызывается одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии (ФA). Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием жидкости через ПЭС, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС. При выполнении флюоресцентной ангиографии наблюдаются обширные площади гиперфлюоресценции, которые содержат одну или несколько точек просачивания.
Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9. Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера.
2. Центральные хориоретинальные дистрофии - необратимые дегенеративные изменения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, затрагивающие пигментный слой сетчатки и мембрану Бруха. Это заболевание также называют возрастной макулярной дегенерацией, что указывает на то, что этот тип дистрофии сетчатки, как правило, характерен для пожилых людей и поражает центральное зрение.
- При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
- При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.
Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.
3. Диабетическая ретинопатия - одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии.
Причины ретинопатии связаны с постоянной гипергликемией, что приводит к окислительному стрессу, производству свободных радикалов, увеличению количества гликемических конечных продуктов, повреждению перицитов и их смерти, увеличению производства сосудистых факторов роста и увеличению проницаемости сосудов.
Факторы риска развития диабетической ретинопатии:
- продолжительность диабета,
- некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии),
- беременность,
- генетическая предрасположенность.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия угрожает потерей зрительных функций в связи с возникновением интравитреальных геморрагий, тракционной отслойки сетчатки и неоваскулярной глаукомы. Механизм неоваскуляризации до конца не ясен, несомненна роль факторов ангиогенеза.
В основе ишемических изменений сетчатки лежат окклюзии ретинальных капилляров. К их возникновению приводят следующие причины:
- утолщение базальной мембраны капилляров
- пролиферация эндотелиальных клеток
- гемодинамические нарушения
Окклюзии капилляров приводят к образованию неперфузируемых ишемических зон сетчатки. При наличии обширных ишемических зон возникает реактивная пролиферация новообразованных сосудов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Преретинальная, препапиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки определяют тяжесть заболевания.
Зрительные функции при ДР во многом зависят от состояния макулярной области. Острота зрения может снижаться до нескольких сотых при экссудативно-геморрагической макулапатии либо ишемии макулы, связанной с нарушением перфузии фовеолярной зоны, отложением твердого экссудата или появлением фиброзно-глиозных образований. Кроме того, резкое снижение зрения вплоть до полной слепоты могут вызвать обширные интравитреальные кровоизлияния, распространенная тракционная отслойка сетчатки или вторичная неоваскулярная глаукома.
4. Макулярный разрыв
Причины возникновения
- Травма. Среди пациентов, имевших контузию глаза, у 6 % развивается осложнение в виде макулярного разрыва. Травма глаза может также иметь осложнения в виде отека сетчатки и макулы, кровоизлияния внутри сетчатки или под сетчаткой.
- Прогрессирующая миопия высокой степени (foveal schisis). У пациентов с миопией высокой степени может развиваться фовеолярный шизис и/или ламеллярные разрывы, которые могут развиться до сквозного макулярного разрыва. У 31 % пациентов с фовеолярным шизисом со временем развивается макулярный разрыв. Танака с соавт. исследовал и наблюдал 24 глаза у 21 пациента с ламеллярными разрывами и миопией высокой степени. В течение 19,2 месяцев состояние этих ламеллярных разрывовов оставалось очень стабильным; только в одном глазу развился сквозной макулярный разрыв. Факторы риска возникновения заболевания включают в себя осевое удлинение глаза, макулярную хореоретинальную атрофию, и характерные для миопии особенности внутренней витреоретинальной поверхности.
- Предшествующая регматогенная отслойка сетчатки: у менее чем 1 % пациентов с удачно проведенным хирургическим лечением регматогенной отслойки сетчатки в последующем развивается макулярный разрыв.
- Теория витреоретинального растяжения (идиопатические макулярные разрывы) Уменьшение объёма кортикального стекловидного тела приводит и к растяжению фовеллы.
Среди первых симптомов наблюдаются изменения в центральном зрении: пациенты могут характеризовать эти симптомы как почти незаметные, проявляющиеся только при чтении или вождении размытости контуров предметов. Именно из-за незаметности и постепенного нарастания изменений пациенты обычно обнаруживают проблемы со зрением только по истечении определенного периода времени.
Симптомы макулярного разрыва часто обнаруживаются при случайном закрытии здорового глаза. Некоторые пациенты могут указать момент, в который произошел разрыв, однако такое случается редко. Как правило, процесс описывается ими как медленный и постепенный или почти незаметный. Позднее, увеличившись в размерах, макулярный разрыв может привести к центральной скотоме в центральном поле зрения пациента.
У некоторых пациентов заболевание может протекать бессимптомно, так что разрыв вывляется только при обычном офтальмологическом осмотре.
Лечение
Сегодня не существует консервативного способа лечения макулярных разрывов. В настоящее время проводятся клинические исследования роли плазмина в «хемовитректомии». Исследования показали хорошие результаты лечения идиопатических макулярных разрывов при введении интравитреально плазмина без хирургического вмешательства.
Учитывая возможность улучшения зрения после витрэктомии, а также 12 % вероятности развития макулярного разрыва на втором глазу, офтальмологи ищут радикальные способы хирургического лечения данного заболевания.
Показанием хирургического вмешательства при лечении макулярных разрывов является наличие сквозного дефекта.
Как только появляется такой дефект, вероятность спонтанного излечения резко падает. Поэтому при определении 2 степени сквозного макулярного разрыва или выше рассматривается вопрос о хирургическом лечении.
5. Эпиретинальные мембраны (эпимакулярные мембраны, ЭММ) состоят из клеток коллагена, скапливающихся на внутренней поверхности центральной сетчатки. Находясь в тесном взаимодействии с сетчаткой, на которой они нарастают, эти мембраны оказывают сокращающее действие, провоцируя, таким образом, метаморфопсии и другие изменения качества зрения.
ЭММ может быть связана с различными глазными патологиями, такими как
- отслоение задней гиалоидной мембраны,
- разрывы сетчатки,
- отслоение сетчатки,
- оклюзивные заболевания сосудов сетчатки,
- воспалительные заболевания глаз и
- кровоизлияния в стекловидное тело.
- Однако, в большом количестве случаев, ЭММ возникает независимо от перечисленных заболеваний, и следовательно, классифицируется как идиопатическая эпимакулярная мембрана (ЭММ).
Вид и степень развития симптомов, которые испытывает пациент, в большой степени зависят от толщины мембраны, от степени деформации сетчатки, которую она вызывает, от места сморщивания и наличия или отсутствия отслоения макулы или её отёка.
Обычные симптомы, сопровождающие ЭММ, варьируются от полного отсутствия симптомов до сильного ухудшения зрения.
На ранних стадиях развития ЭММ зрение либо не ухудшается, либо ухудшается в очень незначительной степени.
Лечение должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза.
Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты.
Хирургическое вмешательство при ЭММ обычно не является срочной внеплановой процедурой. Только наличие макулярного отёка может вызвать необходимость срочной операции.
6. Отслойка сетчатки - это отделение слоя нейросенсорной сетчатки от пигментного эпителия слоем субретинальной жидкости. В норме сетчатка тесно прилегает к сосудистой оболочке, от которой она получает питание. Отслойка сетчатки нередко приводит к значительному снижению зрения и слепоте.
Чаще всего она возникает при травмах и близорукости, а также при диабетической ретинопатии, внутриглазных опухолях, дистрофиях сетчатой оболочки и т.д.
По данным литературы, для возникновения отслойки сетчатки имеет значение не только наличие разрыва сетчатки, но и состояние витреоретинального интерфейса, развитие пролиферативной витреоретинопатии.
Различаются три вида отслоек сетчатки:
- Регматогенная (первичная) отслойка сетчатки - связана с наличием разрыва сетчатки
- Травматическая отслойка сетчатки - связана с травмой глаза
- Экссудативная (вторичная) отслойка сетчатки - следствие таких заболеваний глаза, как опухоли сетчатки и сосудистой оболочки глаза, различные воспалительные заболевания.
Субъективные симптомы:
- появление "пелены" перед глазом. Пациенты безуспешно пытаются самостоятельно устранить ее, промывая глаза чаем или закапывая капли. В этом случае важно запомнить и сказать врачу, с какой стороны первоначально появилась «пелена», так как со временем она может увеличиться и занять все поле зрения;
- плавающие черные "мушки", "точки" в области зрения
- вспышки в виде искр и молний - также являются характерной чертой происходящего отслоения сетчатки;
- снижение остроты зрения, искажение рассматриваемых букв, предметов, выпадение из поля зрения их отдельных участков указывает на то, что отслоение захватило центр сетчатки.
- зрение после сна несколько улучшается. Это объясняется тем, что при горизонтальном положении тела сетчатка возвращается на свое место, а когда человек принимает вертикальное положение, она вновь отходит от сосудистой оболочки и дефекты зрения возобновляются.
Отслойку сетчатки невозможно вылечить никакими каплями, таблетками или уколами. Единственный способ восстановить зрение и сохранить глаз - срочное проведение операции.
При отслойке сетчатки погибают нервные клетки, палочки и колбочки, и чем дольше существует отслойка, тем больше погибает этих клеток и тем хуже восстановление зрения даже после успешной операции.